Atšķirība starp koagulāciju un recēšanu

Koagulācija vs asinsreces

Koagulācija un asinsreces ir viena un tā pati parādība. Medicīniskais termins ir koagulācija, kamēr dēšanas termins ir asinsreces. Recēšana ir viegls termins, un arī ārsti to nelieto.

Trombu veidošanās ir viens no vissvarīgākajiem ķermeņa aizsargmehānismiem. Tas novērš asiņojošas asiņošanas un infekcijas pārmērīgu novēršanu, un tas ir kritisks solis brūču sadzīšanā. Tas nodrošina ietvaru aktīvās dalīšanas iespējamai migrācijai epitēlija šūnas un fibroblasti, kas notiek pirms brūču sadzīšanas.

Kad ir bojāts asinsvads, tas pakļauj asins šūnām ļoti reaģējošo ārpusšūnu matricas materiālu. Āršūnu materiālā ir daudz asins šūnu saistīšanas vietu. Trauma bojā arī asins šūnas. Šie notikumi izraisa trombocīti aktivizēšana un apkopošana. Bojāti trombocīti un endotēlija šūnas izdala iekaisuma mediatorus, kas savukārt aktivizē asins šūnas, lai ražotu dažādas spēcīgas ķīmiskas vielas. Šīs ķīmiskās vielas savukārt aktivizē vairāk trombocītu un noved pie trombocītu spraudņa veidošanās. Šī recēšanas daļa ir pilnībā atkarīga no trombocītu skaita un funkcijām. Tāpēc zems trombocītu daudzums (trombocitopēnija) vai slikta trombocītu funkcija (trombastēnija) izraisa aizkavētu trombocītu spraudņa veidošanos. To var noteikt ar ilgstošu asiņošanas laika testu. Uz auss ļipiņas tiek veikts neliels iedurts, un par asiņošanas laiku tiek ņemts laiks, kas nepieciešams, lai asiņošana vispirms apstātos.. 

Nākamais recēšanas solis ir pareiza koagulācijas kaskāde. Koagulācija var notikt divos galvenajos ceļos. Tie ir iekšējais un ārējais ceļš. Ir dažādi asinsreces faktori, ko ražo aknas un tie ir ļoti svarīgi asinsreces procesā. Šo recēšanas faktoru neesamība traucē recēšanu. VIII faktora neesamība izraisa A hemofiliju. IX faktora neesamība izraisa B hemofiliju (Ziemassvētku slimība). (Lasīt Atšķirība starp hemofiliju A un B). Šie traucējumi pagarina protrombīna laika testu, kas ir standarta tests, ko parasti veic, lai novērtētu asinsreces traucējumus.

Ārējo ceļu sauc arī par audu faktora ceļu. Traumas gadījumā, kad audi tiek bojāti, tiek pakļauts ļoti reaktīvs audu faktors. Tas aktivizē X faktoru VII faktora un kalcija jonu klātbūtnē. Iekšējais ceļš ietver daudz recēšanas faktoru nekā ārējais ceļš. Tas sākas ar faktora XII aktivizēšanos pēc saskares ar bojātu asinsvadu endotēliju. XIIa aktivizē faktoru XI, kas savukārt aktivizē IX faktoru VIII faktora, kalcija jonu un fosfolipīdi. Aktivizētais faktors IXa aktivizē faktoru X. X faktora aktivizēšana iezīmē iekļūšanu koagulācijas kaskādes pēdējā posmā, kas ir kopīgais ceļš..

Aktivētais Xa faktors V faktoru, kalcija jonu un fosfolipīdu klātbūtnē protrombīnu pārvērš trombīnā. Trombīns pārvērš fibrinogēnu fibrīnā. Trombīns arī aktivizē faktoru XIII un palīdz ar fibrīna sasaistīšanu. Rezultāts ir sarežģīts fibrīna siets. Asins šūnas piestiprinās pie tīkla un veidojas skaidrs trombs.

Lasīt vairāk:

1. Atšķirība starp trombozi un emboliju