Šūnu nāve ir dabiska parādība, kas notiek visās dzīvajās šūnās. Tas ir aizsardzības mehānisma veids, un to veicina imūnās atbildes. Šūnu nāve var notikt galvenokārt divās dažādās formās: ieprogrammēta šūnu nāve vai šūnu nāve, ko izraisa tādi kaitīgi komponenti kā radiācija, infekcijas izraisītāji vai dažādas ķīmiskas vielas. Ieprogrammēta šūnu nāve ir saistīta ar šūnu sastāvdaļu, piemēram, šūnu organellām, šūnu olbaltumvielām un citām šūnu biomolekulēm, ievainojumiem. Tas ir neatgriezenisks process. Šūnas zaudē strukturālās un funkcionālās īpašības, ieprogrammējot šūnu nāvi, un tās nevar atgūt. Autofagija un apoptoze ir divas ieprogrammētas šūnu nāves metodes. Abi procesi ir svarīgi attīstībā un normālā fizioloģijā. Autofagija ir šūnu nāves process, ko veic lizosomas, ko sauc par lizosomu sadalīšanos. Apoptoze ir ieprogrammēta šūnu nāve, kas notiek, kad šūnas izdara pašnāvību, aktivizējot starpšūnu nāves programmu. Šī ir galvenā atšķirība starp autofagiju un apoptozi.
1. Pārskats un galvenās atšķirības
2. Kas ir autofagija
3. Kas ir apoptoze
4. Autofagijas un apoptozes līdzības
5. Salīdzinājums blakus - autofāga vs apoptoze tabulas formā
6. Kopsavilkums
Autofagija ir katabolisks mehānisms, kura laikā šūnas noārda disfunkcionālos un nevajadzīgos šūnu komponentus ar lizosomu starpniecību. Autofagijas laikā noārdāmās organellas ieskauj dubultā membrāna, veidojot struktūru, ko sauc par autofagosomu. Pēc tam autofagosoma saplūst ar citoplazmā esošajām lizosomām un veido autolizosomu. Tad noārdītos organellus, kas ieslodzīti autolizosomas iekšienē, noārda lizosomālo hidrolāžu aktivitāte. Šis autofagijas veids ir pazīstams kā makrofāgija.
Pastāv vēl divi autofagijas veidi: mikroautofagija un chaperone starpināta autofagija. Mikroautofāgijā autofagosoma neveidojas. Tā vietā tieši veidojas autolizosoma. Šaperona starpniecībā esošajā autofagijā mērķa olbaltumvielas tiek sadalītas caur chaperone olbaltumvielām. Tas ir specifisks autofagijas veids.
01. attēls. Autofagija
Autofagiju regulē signalizācijas ceļš, ko vada tirozīnkināze, un to lielā mērā veicina apstākļi, kuros trūkst barības vielu, un hipoksija.
Autofagija šobrīd ir daudz pētīta, ņemot vērā tās lomu vēža, sirds slimību un autoimūno slimību veselībā un fizioloģijā.
Apoptoze ir ieprogrammēta šūnu nāve. Šūna tiek pakļauta apoptozei, neradot kaitējumu citām šūnām vai citiem šūnu komponentiem. Apoptozes laikā šūna sāk sarauties un kondensēties, kam seko citoskeleta deģenerācija. Tā rezultātā kodols tiek izjaukts, un, pakļaujot iedarbībai, kodolu DNS tiek noārdīta. Lielākajā daļā apoptotisko ceļu šūnas membrāna tiek iznīcināta, un šūna sadrumstalojas. Tad fagocītiskās šūnas, piemēram, makrofāgi, identificē sadrumstalotās šūnu daļas un noņem tās no audiem.
02 attēls: apoptoze
Apoptotisko intracelulāro mehānismu mediē olbaltumvielu starpniecības reakciju kaskāde. Šis apoptotiskais mehānisms ir atkarīgs no īpašas proteāžu grupas - fermentiem, kas noārda olbaltumvielas. Šīs olbaltumvielas sauc par kaspazēm. Kasparām to raksturīgajā vietā ir raksturīga aminoskābe cisteīns. Kaspazēm ir arī raksturīga šķelšanās vieta, kas sastāv no aminoskābes aspartāta. Prokaspāzes ir kaspāžu priekšgājēji, un procaspāzes tiek aktivizētas, šķeļoties aspartāta vietās. Pēc tam aktivizētās kaskādes var šķelt un noārdīt citus proteīnus citoplazmā, kā arī kodolā, izraisot šūnu apoptozi. Pastāv divi galvenie apoptotisko kasparu veidi: iniciatoru kaspāzes un efektorkaspas. Reakciju kaskādes sākšanā tiek iesaistītas iniciatoru kaspāzes. Efektora kaskādes ir iesaistītas šūnas izjaukšanā un apoptotiskā ceļa pabeigšanā.
Autofagija vs apoptoze | |
Autofagija ir šūnu nāves process, kuru veic lizosomas. | Apoptoze ir ieprogrammēta šūnu nāve, ko veic proteāzes, kas pazīstamas kā Kaspazes. |
Apakštipi | |
Autofagijas veidi ir makrofāģija, mikropāģija un Chaperon mediētā autofagija. | Apoptozei nav apakštipu. |
Darbība | |
Autofagija rodas lizosomu sadalīšanās rezultātā ar lizosomu hidrolāzēm. | Apoptoze rodas caur proteāzēm, kas pazīstamas kā kaskāzes, kas ietver iniciatoru kasparāzes, un efektorkaspāzes noārda olbaltumvielas. |
Speciālas iespējas | |
Autofāgijas process procesa laikā veido autofagosomas, autolizomas vai chaperone saistītos kompleksus. | Šūnas sāk kondensēties un sarukt, kam seko iznīcināšana, ko apoptozē katalizē Kaspazes. |
Regula | |
Autofagijas regulēšana notiek ar signalizācijas ceļu, ko mediē tirozīnkināze. | Apoptozes regulēšanā ir iesaistīti daudzi dažādi proteīni. |
Ir daudz izaicinājumu, lai izprastu gan autofāģijas, gan apoptozes pasvītrotos mehānismus, īpaši regulējošos mehānismus. Autofagija, kas iesaistīta lizosomu degradācijā, turpretim apoptoze ir ieprogrammēta šūnu nāve, ko veic proteāzes. Šī ir atšķirība starp autofagiju un apoptozi. Abi piedalās šūnu nāvē un aizsargā citas šūnas un orgānus no oksidatīvā stresa, ko izraisa bojātas šūnas.
Varat lejupielādēt šī raksta PDF versiju un izmantot to bezsaistes vajadzībām, kā norādīts citēšanas piezīmē. Lūdzu, lejupielādējiet šeit PDF versiju. Autofāģijas un apoptozes atšķirība
1. Alberts, Brūss. “Ieprogrammēta šūnu nāve (apoptoze).” Šūnas molekulārā bioloģija. 4. izdevums., ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka, 1970. gada 1. janvāris, pieejams šeit. Piekļuve 2017. gada 13. septembrim.
2. Gliks, Danielle et al. “Autofagija: šūnu un molekulārie mehānismi.” The Journal of patology, ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka, 2010. gada maijs, pieejams šeit. Piekļuve 2017. gada 13. septembrim.
3. Rhorburn, Endrjū. "Apoptoze un autofagija: reglamentējoši savienojumi starp diviem it kā atšķirīgiem procesiem." Apoptoze: starptautisks žurnāls par ieprogrammētu šūnu nāvi, ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka, 2008. gada janvāris, pieejams šeit. Piekļuve 2017. gada 13. septembrim.
1. Čenauna un Ip “Autofagija” - Molekulārās smadzenes, Biomed Central (CC BY 3.0), izmantojot Commons Wikimedia
2. “Strukturālās izmaiņas šūnās, kurām tiek veikta nekroze vai apoptoze”. Autors: Nacionālais alkohola lietošanas un alkoholisma institūts (NIAAA) - Fails: Šūnu, kas tiek pakļautas nekrozei, apoptozes vai struktūras izmaiņas. (pubs.niaaa.nih.gov), (Public Domain), izmantojot Commons Wikimedia